膜性肾病基础：流行病学病因学和发病机制PPT

发布于：2022-04-22 14:00:11

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膜性肾病（MN)是非糖尿病成人肾病综合征最常见的病因之一，占肾病综合征活检病例的三分之一。术语MN反映了光镜下观察到的主要组织学变化:肾小球基底膜（GBM）增厚，很少或没有细胞增殖或浸润。MN通常为原发性（以前称为特发性)，尽管它与乙型肝炎抗原血症、自身免疫性疾病、甲状腺炎、恶性肿瘤以及某些药物的使用有关，如非甾体抗炎药（NSAIDs）、金、青霉胺和卡托普利。在白种人的肾病综合征病例中，MN约占20%到30%，而且据报道，我国的发病率正在上升，可能与环境污染有关。 MN见于所有种族和种族群体以及男女，但特发性MN在40岁以上的白人男性中更为常见。年轻女性的MN应引起狼疮的怀疑。MN在儿童中不太常见，在儿童中，MN通常与乙型肝炎或自身免疫或甲状腺疾病有关。膜性肾病的实验模型提示，GBM免疫沉积物是由循环中的lgG抗体穿过肾小球基底膜直接攻击表达于足细胞足突上或邻近部位的内源性抗原，或是作用于循环中穿过肾小球基底膜阴离子电荷屏障的阳离子或低分子量的抗原而在原位形成的。海曼肾炎大鼠模型首次阐述了膜性肾病的发病机制，这种动物模型在临床和组织学水平上均与人类膜性肾病非常相似。在海曼肾炎中，循环抗体的目标为足细胞足突上的胞吞受体megalin(gp330)。由此产生的上皮下免疫沉积物激活补体，导致膜攻击复合物C5b-9装配并插入足细胞质膜。由于PLA2R在啮齿动物和其他实验动物的足细胞中不表达，因此无法在动物模型中直接确定人类抗PLA2R抗体的致病性。已经产生了一种新的转基因小鼠模型，其中小鼠PLA2R由足细胞表达。对这些小鼠被动给予兔抗PLA2R抗体诱导形成小的上皮下沉积、C3沉积和肾病综合征特征。然而，人类抗PLA2R抗体不与小鼠PLA2R反应，不能用于该模型。相比之下，将MN患者的抗THSD7A血清被动转移到小鼠体内可诱导MN的特征，包括蛋白尿、含有人lgG的颗粒免疫复合物和上皮下电子致密沉积。此外，当给小鼠注射抗人和小鼠THSD7A的兔抗体时，产生了MN的异源模型。

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