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围术期可导致血压升高的十类药物PPT

围术期可导致血压升高的十类药物PPT

发布于:2022-02-08 10:25:49

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药源性高血压也称医源性高血压,主要是由药物不良反应以及联合用药的相互作用方法不当引起。 药源性高血压的升压机制比较复杂,但大多数病情较轻,停药后可逆转,较少出现严重并发症。临床上需给予高度认识、积极预防。 本文整理了可能导致血压升高或影响降压疗效的药物及相应处理策略。 口服避孕药物是雌激素和孕激素合剂,其致高血压主要成分是雌激素。 雌激素具有盐皮质激素作用,能够促进水钠潴留,使血管内液体向组织间隙转移,减少循环血量,兴奋交感神经,导致血压升高。雌激素还可使血浆肝源性和肾源性血管紧张素原浓度增加,使抗肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)活性增加,进一步升高血压。 盐皮质激素可促进远端小管对钠的重吸收和钾的排泄,导致低钾性高血压。 盐皮质激素如氟氢可的松,其升高血压的机制为促进肾脏远曲小管对钠水的重吸收,导致血容量升高,常用于治疗原发性肾上腺皮质功能减退症及自主神经病变所致的体位性低血压。 糖皮质激素具有盐皮质激素样作用,可引起水钠潴留,激活交感神经,促进肝脏合成血管紧张素原,增加RAAS活性。 虽然糖皮质激素如氢化可的松、强的松和甲基强的松龙的盐皮质激素受体活性较低,但当大剂量应用时仍能诱导盐皮质激素受体激活,促进钠水重吸收,从而导致血压升高。 建议临床使用类固醇激素(盐皮质激素、糖皮质激素)时应以最小有效剂量和最短维持时间,减少血压升高等不良反应。 类固醇激素引起的高血压通常可逆,停药后血压可基本恢复正常,部分患者需要药物治疗。 药物治疗主要通过减少水钠潴留以抵消其对肾脏影响,首选利尿剂,联合血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB),可实现血压良好控制。

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