嗜铬细胞瘤切除手术的麻醉PPT

分泌肾上腺素为主:血压升高、脉搏宏大、心动过速、心律失常、血糖升高。分泌去甲肾上腺素为主:主要为血压升高。 高血压:阵发性不稳定性高血压是共同特点。瘤体为间歇性分泌，表现为持续性高血压基础上阵发性加剧。收缩压可达200-300mmhg，当β受体兴奋时可表现为高血压、低血压交替。也有血压不高者为无活性内分泌瘤。 代谢紊乱:高浓度儿茶酚胺使糖原分解增加，同时抑制胰岛素分泌，空腹血糖增加，糖耐量降低和出现尿糖，脂肪分解增加，病人消瘦乏力，基础代谢率上升，中枢神经及交感神经兴奋,氧耗量增加,类似甲状腺亢进。 心脏病变:长期大量儿茶酚胺释放引起周围血管收缩，增加心脏后负荷，同时也直接损害心肌,心肌的缺血缺氧逐渐加重,出现退行性心肌变性、坏死、弥漫性心肌水肿、心肌纤维变性,称为儿茶酚胺心肌病。 高血压危象:收缩压>250mmhg持续1分钟以上。发生在术前检查、麻醉诱导、体位改变、皮肤及腹膜切开，特别是在手术探查、肿瘤分离、挤压时可发生血压骤升出现高血压危象,从而诱发左心衰、肺水肿、严重心率失常、脑血管意外、和肾上腺出血等致命并发症。 嗜铬细胞瘤危象:休克、心律失常、急性左心衰、肺水肿甚至猝死，基本与高血压危象表现类似。 严重的低血压:当肿瘤切除后，儿茶酚胺分泌减少和血中浓度急剧下降，使原来处于收缩状态的血管突然扩张，致使血管床容积与血容量之间的比例严重失调，加之心泵收缩减弱、心排血量减低，致血压严重下降发生低血压休克、心源性休克和代谢性酸中毒的。 严重的代谢紊乱:高血糖、低血钾、酸中毒等。 循环功能的急剧变化是麻醉与手术危险性的根本原因。明确术前诊断、术前准备充分、术中严密监测、尽可能抑制儿茶酚胺释放，并控制血流动力学改变是嗜铬细胞瘤手术麻醉成功的关键。 术前用药:一般选择无特殊，禁用氟哌啶醇，因为其可影响儿茶酚胺的再摄取。全身麻醉药:全麻药物应选择对心肌无抑制作用，不增加儿茶酚胺释放，不影响交感肾上腺系统兴奋性，作用安全，有助于控制血压。可用N20、硫喷妥钠、安定类药、异丙酚、芬太尼、七氟烷、异氟烷等。 肌松药:可用潘库澳铵、阿屈可林、维库溴铵、阿曲库铵等。少用琥珀胆碱，避免用筒箭毒,禁用三碘酚胺。 避免使用:吗啡、卡肌宁、本刻松、阿托品、麻黄素、弗哌利多等药物。 以得普利麻+阿片类为主，效果确切，应用普遍。得普利麻作为短效静脉全麻药，能降低外周血管阻力，减轻气管插管时的应激反应，诱导快而平稳。在嗜铬细胞瘤患者麻醉中，以丙泊酚复合芬太尼诱导，血流动力学稳定，易于调节。肌松药的应用以顺式阿曲库铵、阿曲库铵、维库澳铵为主，因其作用平稳有效，且不致肌颤，不增高血钾，不增加组胺释放，对心率影响小，对肝肾功能亦无影响。有报道认为，与吸入麻醉相比，丙泊酚+芬太尼全凭静脉麻醉效果更好，抗高血压更有效,血流动力学更稳定。

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