急性肺水肿PPT

发布于：2022-02-07 19:37:00

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急性肺水肿PPT

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各种原因导致的肺血管液体渗入到肺泡内，引起临床生理功能紊乱，则可出现肺水肿。临床表现为:呼吸困难、发绀、咳痰、血性泡沫痰,两肺可出现湿啰音,影像学表现为以肺门为中心的蝶状或片状模糊影。从机制上分为心源性肺水肿（静水压性肺水肿）和非心源性肺水肿（渗透性肺水肿）。肺泡壁包括I型上皮细胞和II型上皮细胞，其中I型上皮细胞比例是90%，而且更容易受到损伤。 II型上皮细胞一般比较强健,能够分泌表面活性剂、转运一些离子物质、调节肺泡内外液体流动。II型上皮细胞能够在某些环境下进行增生，并且分化成为I型上皮细胞。在毛细血管和肺泡接触的部分,两者的基底膜融合成为一层薄薄的膜,在这里可以进行气体交换。整个肺部，毛细血管的血容量大概是70 ml左右，和右心输出量相似，占据肺循环的10%。毛细血管阻力构成了肺血管阻力的1/3。肺血管阻力很小，毛细血管静水压主要受到肺动脉压力影响。间质的液体会朝向肺门流动(顺着气道),肺淋巴管会重吸收多余的间质内液体。淋巴管具有单向阀门，而且本身会自我蠕动，从而可以将液体转移出去。淋巴管最终汇合到胸导管中，进而加入体循环系统中。呼吸运动会促进淋巴管内液体的转移。临床一些情况下，淋巴管会扩大，以便适应机体的代偿情况(比如:二尖瓣反流）。

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