痴呆PPT教学课件

痴呆(dementia)是指在意识清醒状态下，出现的已获得的职业和社会活动技能减退和障碍,认知功能下降,记忆力减退和丧失，视空间技能损害，定向力、计算力、判断力等丧失,并相继出现人格、情感和行为改变等障碍,且呈进行性加重过程。随着经济发展和疾病谱的改变及人口老龄化的进程，“痴呆”尤其是老年期痴呆,由于其患病率增高，并给患者及其家庭和社会带来极大的病残安全问题和经济负担,已日益成为备受关注和研究的热门课题。 目前痴呆的治疗仍然是全球最富有挑战性的难题。临床研究进展: 从临床角度来说，部分痴呆是可治的。但相当部分引起痴呆的疾病,由于病因尚未完全明了，至今仍属难治性疾病，例如阿尔茨海默病(AD)性痴呆。目前世界各国学者都正在从分子病理学、分子遗传学和分子生物学等方面进行AD的病因与临床研究。分子病理学研究发现AD病人的脑部可发现神经纤维缠结(NFT)、老年斑、脑萎缩和Meynert基底核的胆碱能神经元的丧失等。 NFT的主要成分为微管相关异常磷酸化蛋白，特别是tau蛋白。在NFT中，过磷酸化tau蛋白的出现，就会引起痴呆的临床症状。所以，目前研究过磷酸化tau蛋白对AD的致病作用，以及去磷酸化对AD的防病作用是个热点。老年斑的核心为淀粉样蛋白，其主要成分为pA4蛋白，是淀粉样前体蛋白(APP)降解而成，可能是发生AD的主要原因。对AD的分子遗传学和分子生物学的研究也有所突破，如已检出第21号染色体APP基因的突变，第14号染色体未名基因已被克隆,称为S182或AD3，第l号染色体上的一基因STM2或载脂蛋白ApoE4等基因是AD的危险因素。 其他一些神经变性病也可出现痴呆，包括非Alzheimer型弥漫性大脑萎缩、非Alzheimer型中脑边缘带皮质性痴呆、丘脑性痴呆、Huntington病、舞蹈-棘红细胞增多症、皮质纹状体脊髓变性、皮质基底核变性、家族性痴呆伴痉挛性截瘫,以及成人多葡聚糖体病。 临床上可治性痴呆属于起病原因较清楚的脑部疾病，多不属于神经系统退行性疾病，如全身性内科疾病引起的代谢、中毒和脑部外伤等，都可能出现痴呆的表现。 此外，近年的研究还发现，老年人孤独感,缺乏工作和社交活动、文娱体育活动等亦为引起痴呆的危险因素，在上海地区所作的调查结果显示，在进行病例-正常对照研究后发现，兴趣狭窄、缺乏锻炼和活力，以及某些环境因素如经济状况低下等是痴呆的危险因素。当然,一些躯体疾病和家族史也是痴呆的危险因素。 根据病因及预后，可将痴呆综合征大致分成三类:1.不可逆的进行性痴呆，如AD。 2.可部分阻缓其发展的痴呆,如VaD。3.可去除病因从而使痴呆进展减退乃至停止，如脑积水、脑部占位性病变、药物中毒、甲状腺功能减退、肝肾功能障碍、脑炎等。 人类的智能与脑的正常结构及生理功能有关，脑内有80亿～200亿个神经元和数以亿计的胶质细胞，随着生活经历的积累和信息的获得,每个神经元形成约10万个内在联系的树突和轴突，起信息传递和交换作用，是构成人类智能的物质基础。正常智能是思维、想像、创造、分析及综合能力的总和,以及与良好的视觉、听觉、特殊感觉和瞬间感觉相互作用的结果。智能是学习能力的基础,人年轻时学习能力最旺盛，但成年后每天要丢失数以万计的神经元，65岁时约丢失30%的神经元，智能随年龄而减退。