多发性硬化灰质损伤PPT

发布于：2022-10-17 14:34:39

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多发性硬化灰质损伤PPT

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研究表明，除炎症外，神经元轴索的退行性变也是引起MS患者病情进展和脑功能损伤的因素。 Peterson发现MS患者皮质病变区神经元凋亡显著增加，尤其以第Ⅲ、V层的大锥体细胞多见。 Verceuino等发现皮质、下丘脑、基底节、海马病灶区域神经元的密度与健康对照组同一部位切片相比显著减少，在继发进展型MS的皮质脱髓鞘病灶中减少尤为显著。灰质病变的病理机制与白质斑块有所不同，在软脑膜下皮质病变的血管周围炎症区域很少或几乎见不到T细胞、B细胞的组织浸润和补体的沉积。皮质的髓鞘破坏可能与炎症发生后周围的小胶质细胞被激活有关，其损伤机制可能是:T细胞或者B细胞产生的细胞因子等活性物质渗入皮质组织后，激活局部小胶质细胞，继而引起直接或间接的髓鞘破坏,因此在脑膜和皮质斑块中可以看到少量T细胞、B细胞和浆细胞的浸润。 verce11ino提出皮质脱髓鞘可能与神经元的缺失相关，认为MS中神经元的缺失至少有部分是由于神经元凋亡及局部灰质脱髓鞘造成的,而不仅仅是白质轴索损害以后神经元退行性变的结果。也有学者认为皮质脱髓鞘区域神经元的缺失可能与髓鞘蛋白和少突胶质细胞的缺失、慢性兴奋性毒性有关。在不同病程阶段表现的皮质脱髓鞘的类型不同:前两者在MS的各阶段都可以出现。软脑膜下皮质脱髓鞘主要在原发进展型与继发进展型MS患者中出现。皮质与皮质下联合病变、皮质内血管周围小病变随机分布在整个大脑中，与白质病变相似;软脑膜下皮质脱髓鞘病变主要在脑沟底部发现，尤其多见于皮质深部皱褶(如岛叶)。

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