骨缺血坏死影像诊断PPT

发布于：2021-10-20 07:23:49

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发生于骨羹或软骨下骨的坏死称骨缺血性坏死。好发于股骨头、舟状骨、月状骨、肱骨头、距骨。发生于干羹端或骨干的坏死则称为骨梗死。多数作者认为骨骼局部血供缺乏是导致骨坏死的直接原因。形成血供缺乏的发病机理或直接起因主要有三种情况: ①血管壁的完整性受损(外伤、脉管炎等);②骨内血管壁受压(由于骨髓的容积或/和压力增加);③骨内血管内阻闭(血栓、栓子、巨分子蛋白淤滞)。以上三种情况最后均使骨内微循环停滞,继而发生水肿,后者致骨髓压力(BMP)上升,BMP上升更增加了血流的阻力，特别是静脉回流障碍,致缺血更为严重,形成“恶性循环”。在此种恶性循环影响下，骨骼的形态改变最早发生于负重部位的软骨下骨，在压力下致密变硬,再压迫其下方较松的骨，逐步依次坏死和塌陷。股骨头供血血管特点： 1、血管少而弱,不易形成侧枝循环，易发生损伤。2、血管长而远，容易受到损害而导致供血障碍。3、其静脉系统也相对薄弱而狭长，血流容易瘀滞。 4、旋股内侧动脉分支角度大，易受血流冲击，引起血管内膜损伤。股骨头缺血坏死病因很多,分为创伤性和非创伤性两大类。创伤性主要见于骨颈骨折和髋关节脱位;非创伤性常见的病因有:激素、酗酒、自身免疫性疾病、凝血病、放疗、高压损伤、怀孕、HIV感染等,而长期服用激素及酗酒被认为是股骨头缺血坏死的主要原因。此外，有相当部分患者找不到明确原因，称为特发性股骨头坏死患者。当血供受损(包括动脉血供中断、静脉窦淤滞)，骨髓生血细胞死亡，脂肪细胞增大并融合成片，引起骨髓内水肿并出现散在性出血。约在血供中断72小时,修复和坏死同时进行。早期的修复为炎症反应，骨髓充血、出血灶被吞噬细胞慢慢清除，纤维肉芽组织长入，方向是从股骨颈向股骨头，血管逐渐长入。此时骨小梁内骨细胞死亡，骨陷窝空虚，由于负重等原因，部分骨小梁碎裂。但随着血管肉芽组织长入，在坏死骨小梁周围的成骨细胞活化，成骨开始，此为沉积性修复，使骨小梁增粗，影像上表现为点状或片状硬化。

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