颅内动脉瘤PPT课件

发布于：2021-07-31 12:15:01

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颅内动脉瘤系颅内动脉壁局限性瘤样膨出。颅内动脉瘤是蛛网膜下腔出血最常见的原因,占50%。在脑血管意外中，颅内动脉瘤仅次于脑梗塞和高血压脑出血。发病率3-10/10万/年。好发于中老年人，40-60岁,青少年少见。青少年SAH主要由AVM引起。在出血的病人中，约1/3就治前死亡,1/3死在医院，仅1/3经治疗存活。一般认为，动脉先天性发育障碍是动脉瘤产生的基础。动脉瘤多发生在管径较大的动脉分叉处,该处缺乏中膜,遭受的血流冲击力最大。在长期的压力和冲击力的作用下，内膜即可通过此缺损向外突出,形成动脉瘤。许多后天因素,如动脉粥样硬化和高血压,可广泛破坏血管壁内弹力层和中层，加上高血压的作用,使动脉壁薄弱的部位外突形成动脉瘤。感染性和创伤性动脉瘤，少见。主要为囊状动脉瘤,即动脉壁不对称性囊状扩张，AN与载瘤动脉相连处较狭窄,称瘤颈。与瘤颈相对的远侧最突出的部分称瘤顶或瘤底。界于瘤顶和瘤颈之间的部分称瘤体。瘤顶部出血占98%。动态观察显示AN可以扩大。高血压是导致AN逐渐扩大的一个重要后天因素。AN形成后,由于瘤腔内压和血流呈湍流状态的作用，使瘤壁损伤，导致瘤腔扩大和增厚使AN增大。破裂部位多在AN的顶部,往往由于动脉管壁的坏死、玻璃样变、钙化和AN内的血液涡流引起,这些改变在AN顶部最明显。紧张、激动、大小便、用力、妊娠晚期、体力劳动等是AN破裂的诱因。有时是在无明显诱因时突然发生。 AN破裂后出血处血液凝固和血管痉挛收缩而达止血目的。在出血1-2周左右,纤溶现象亢进，血凝块溶解,此时动脉壁破裂口的纤维化尚不牢固，易再出血。出血后的继发变化： 1．脑血管痉挛:AN破裂SAH—脑血管痉挛（SAH后红细胞破坏产生5-羟色胺、儿茶酚胺等血管活性物质作用于脑血管）。广泛脑血管痉挛导致脑梗塞，加重病情。 2．颅内血肿:AN破裂多数引起SAH，有时血液穿破蛛网膜聚集在硬脑膜下形成硬脑膜下血肿;如破坏脑实质可形成脑内血肿。脑内血肿的形成与AN的位置有关，以MCA的AN破裂出血发生率最高,血肿多在颞叶或额叶。 3．脑积水:SAH后常发生脑积水,多见于出血后3-4周,可能与SAH或脑室出血后血液吸收时蛛网膜颗粒堵塞、蛛网膜下腔及脑室内粘连阻塞有关。

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