抑郁病人与阿片类镇痛药PPT

以上就是一个正常的突触间5-羟色胺的转运和代谢过程。从上文我们知道,SS发生最主要的机制是5-羟色胺在突触间的过量积聚，从而引起突触后膜上的5-羟色胺受体大量激活，进而导致神经传导的失衡。参考上述过程,我们可以清楚地看到，抑制SERT和MAO均可达到明显提升体内5-羟色胺的浓度。 5-羟色胺是人体内调节情绪、情感的重要神经递质。抑郁、焦虑的患者体内5-羟色胺水平通常较低，因此,抑郁患者也是我们麻醉医生在临床中最可能碰到会使用5-羟色胺能药物的人群。然而,尽管都是通过增加5-羟色胺受体的活化以治疗抑郁，不同患者所用的药物却是五花八门。这也是曾经是让我十分困扰的一点,于是我把这些药物根据对应药理机制归纳如下。 此时,另外一个耳熟闻详的药物出现了,单胺氧化酶抑制剂(MAOI)。单胺氧化酶并不作用于突触间，而是在突触前神经元内催化5-羟色胺、多巴胺或去甲肾上腺素的灭活。因此，MAOI除了可以治疗抑郁外，还用于帕金森病、甚至高血压的治疗。一般而言，帕金森患者常用的是选择性MAO-B的抑制剂,因为MAO-B主要负责多巴胺的代谢。 然而,这并不意味帕金森患者就不存在SS风险。 当其药物剂量过大时,药物将不仅抑制MAO-B，还抑制MAO-A，在减少多巴胺降解的同时，也增加5-羟色胺的水平。考虑作用机制的不同，MAOI和其他抑制SERT或直接激活5-羟色胺受体的药物合用时将更容易导致SS的发生。 综上，当我们临床上遇到抑郁或其他精神疾病、帕金森、甚至高血压患者时，应注意收集他们的用药史，并参照上面的分类考虑该药物的作用机制,为下面评估术中使用OADs的风险做准备。 OADs是我们临床麻醉或围术期疼痛管理中必不可少的一环。然而，越来越多的基础研究显示OADs同样是SERT的抑制剂，而临床中亦有不少的报道提醒我们OADs可介导SS的发生。个人认为，OADs对SERT的抑制作用强度应该不高，不然SS应更频繁的出现在我们临床麻醉中。但对于术前曾服用5-羟色胺的患者而言，我们则需提高警惕。根据目前的研究，哌替啶和曲马多是最容易介导引起SS的OADs,芬太尼、羟考酮、美沙酮则被认为具有中度风险。 除了需要考虑术中所用OADs外，术前患者所用药物的类型同样可影响SS的风险，这也是我们在上文首先对5-羟色胺能药物进行分类的缘故。 一般而言，MAOI具有最高的SS风险，在曾服用MAOI的患者中应禁止使用哌替啶和曲马多,并在使用芬太尼等具有中等风险的OADs时应尤其警惕SS的发生。 相对而言，SSIRs、SNRIs和某些三环类抗抑郁药的SS风险并没有我想象中高，但在这些患者中使用哌替啶和曲马多时也应谨慎。 对于麻醉状态的患者而言，我们很难第一时间识别SS发生。考虑SS的3个主要方面的症状,患者的精神状态往往因为全身麻醉而无法识别,而肌松药物的使用也令我们无法及时发现患者肌力的异常。除此之外，心率增快、瞳孔散大、出汗、及呼末二氧化碳升高等几乎都是非特异性的体征改变,并不能为我们第一时间确诊SS提供依据。 这也提示我们,在存在SS风险的患者出现以上非特异性症状,且无法用一般麻醉或手术因素解释时,要考虑SS的可能性。如果这些症状出现的时间与我们使用的OADs相关时，则更应该高度怀疑SS。 除此之外，我们还要注意此类患者术前用药的完整方案。