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毒性弥漫性甲状腺肿PPT

毒性弥漫性甲状腺肿PPT

发布于:2022-02-09 16:10:20

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毒性弥漫性甲状腺肿是一种自身免疫性疾病,临床表现并不限于甲状腺,而是一种多系统的综合征,包括:高代谢症候群,弥漫性甲状腺肿,眼征,皮损和甲状腺肢端病。由于多数患者同时有高代谢症和甲状腺肿大,故称为毒性弥漫性甲状腺肿,又称Graves病,亦有弥漫性甲状腺肿伴功能亢进症、突眼性甲状腺肿、原发性甲状腺肿伴功能亢进症、Basedow病等之称。甲状腺以外的表现为浸润性内分泌突眼,可以单独存在而不伴有高代谢症。 本病的发病率大约占总人口的0.5%,占甲状腺功能亢进症的60%80%,男女之比为1:4~1:9。女子发病年龄在20~50岁之间,白人和亚洲人基本相同,而黑人的发病率较低。 对于Graves病,虽然经过近几十年的不断探讨,包括临床及实验研究,但对其发生仍未能得到肯定的解释,但已有一些较清晰的解释。 1.遗传因素遗传因素是多数人承认的病因,说明Graves病与遗传基因有密切的关系的例子,是在一个家族中常可见到先后发病的病例,且多为女性。大约有15%的病人有明显的遗传因素。Graves病人的亲属约有一半血中存在甲状腺自身抗体。甲亢的发生与人白细胞抗原(HLAII类抗原)显著相关,其检出率因人种的不同而不同。 我国人与HLA-H46明显相关,除了HLA基因外,还有非HLA基因。 2.精神创伤各种原因导致的精神过度兴奋,或过度忧郁,均可导致甲状腺激素的过度分泌。机制可能是高度应激时,肾上腺皮质激素的分泌急剧升高,从而改变抑制性T淋巴细胞(Ts)或辅助性T淋巴细胞(Th)的功能,增强了免疫反应。 3.免疫系统异常T淋巴细胞对甲状腺内的抗原发生致敏反应,刺激B淋巴细胞,合成针对这些抗原的抗体。T细胞在甲亢中起重要作用,正常人周围血淋巴细胞中T细胞平均占63.6%,而未治疗过的Graves病人的T细胞为93.1%,Graves病者的T细胞较正常人显著增高。 用抗甲状腺药物治疗使甲亢缓解后,T细胞的比例可恢复正常,未缓解者则仍与未治疗者相似。血中促甲状腺激素受体抗受体抗体(TRAb)是人类特有的抗体,仅在自身免疫性甲状腺疾病的病人中查出,被认为是引起Graves病的主要的和直接的原因。

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