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低钠血症PPT

低钠血症PPT

发布于:2022-06-13 06:11:16

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PPT简介: 低钠血症PPT是一个有完整内容的PPT,文件下载后可编辑修改,PPT大小为1MB,页数为66页,售价为13元,肾脏是调节钠代谢的重要器官,调控通过肾小球-肾小管平衡系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和ADH、ANF、糖皮质激素等途径来完成。

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钠离子主要来源于饮食摄入和消化道分泌液的重吸收。肾脏是调节钠代谢的重要器官,调控通过肾小球-肾小管平衡系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和ADH、ANF、糖皮质激素等途径来完成。 血浆中钠离子浓度低于正常水平,称为低钠血症。 低钠血症仅表示血清钠离子浓度低于正常水平,不一定真正合并机体钠含量的下降。根据发病的急缓,可分为急性低钠血症和慢性低钠血症,前者是指48h内,血清钠离子浓度降至正常水平以下,否则为慢性低钠血症。 低钠血症引起血液低渗状态,此种情况在临床上极为常见,特别在老年人中。因为老年人,年龄每增加10岁,血钠平均值比年轻人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中,22.5%病人有低钠血症。 肾外钠丢失的病因有: 1.胃肠道丢失,如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等;②蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征,同时有血容量减少,其机制不明,有人猜想可能与脑利钠肽释放增多有关。 2.总体钠正常的低钠血症的病因(1)糖皮质激素缺乏:一方面使肾水排泄发生障碍,在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多(非渗透压性ADH释放);另一方面肾脏血流动力学发生障碍,在没有ADH释放增加的情况下,可使集合管通透性增加。 (2)甲状腺功能减低:是由于心输出量和肾小球滤过率降低,导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。 (3)急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向,其机制是多因素的,包括渴感增加(多饮),ADH释放的渗透压调节轻度缺陷,在低血浆渗透压情况下也有ADH释放,肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物;手术是一种应激,术后病人可发生低钠血症,其特点为血浆中ADH水平升高和肾脏自由水留在体内增多,术中输入无电解质液体多也是一个因素。

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