抽搐与惊厥PPT

发布于：2022-04-16 20:27:28

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抽搐是指全身或局部骨骼肌群异常的不自主收缩，并引起关节运动,多为全身、对称性。其同义词为痉挛(spasm),若伴有意识丧失者则称为惊厥(convulsion)。其表现形式可以是强直性(持续肌肉收缩)、阵挛性(断续肌肉收缩)和混合性(先后出现强直性和阵挛性肌肉收缩)。抽搐可起自肌肉、周围神经和中枢神经任何部位的障碍。目前尚未查到权威性的较全面的发病率统计学资料。抽搐的发生机制极其复杂,可以是中枢神经系统功能或结构异常，也可以是周围神经乃至效应器的异常，或两者兼而有之。按异常电兴奋信号的来源不同，可分为两种情况: 1.大脑生理功能及结构异常正常情况下,发育完善的脑部神经元具有一定的自身稳定作用,其兴奋与抑制系统处于相对平衡。许多脑部或全身疾病破坏了这一平衡,导致神经元兴奋阈降低和过度同步化放电，因而引发抽搐。 (1)神经元兴奋阈降低: 神经元的膜电位稳定取决于膜内外离子的极性分布和结构完整。颅内外许多疾病可通过不同途径影响膜电位的稳定，如低钠血症、高钾血症直接引起膜电位降低(神经元兴奋阈降低)，使神经元自动去极化而产生动作电位;缺血、缺氧、低血糖、低血镁及洋地黄中毒等影响能量代谢,或高热使氧、葡萄糖、三磷腺苷过度消耗，均可导致膜电位下降;此外，脑部感染或颅外感染的毒素直接损伤神经元膜而使其通透性增高、低血钙使细胞对钠离子通透性增高，均可使细胞外钠内流而致神经元自动去极化。 (2)脑神经元及其周围结构受损: 各种脑器质性病变(如出血、肿瘤、挫裂伤、脑炎、脑殡肿等)可以导致神经元稀疏，膜结构受损，树突变形,胶质细胞增生和星形胶质细胞功能异常，导致钾离子流失，从而使神经元膜难以维持相对稳定的极化状态，易形成自发性、长期的电位波动。 (3)神经递质改变: 当兴奋性神经递质过多，如有机磷中毒时,胆碱酯酶活性受抑制，致兴奋性递质乙酰胆碱积聚过多，即可发生抽搐。反之,抑制性神经递质过少,如维生素B6缺乏时，谷氨酸脱羧酶的辅酶缺乏，影响谷氨酸脱羧转化为抑制性递质v-氨基丁酸的生成;再如肝性脑病早期,因脑组织对氨的解毒需要谷氨酸,致使v-氨基丁酸合成的前体谷氨酸减少，其结果均导致抽搐。 (4)精神因素: 精神创伤可引起大脑皮质功能出现一时性紊乱，失去对皮质下中枢的调节和抑制，引发抽搐。如癔症性抽搐。 (5)遗传因素: 高热惊厥和特发性癫痫大发作有明显的家族聚集性,这些提示遗传因素在抽搐发生中的作用，即遗传性神经元兴奋性降低。2.非大脑功能障碍主要是脊髓的运动或周围神经。如破伤风杆菌外毒素选择性作用于中枢神经系统(主要是脊髓、脑干的下运动神经元)的突触，导致持续性肌强直性抽搐。士的宁中毒引起脊髓前角细胞兴奋过度，发生类似破伤风样抽搐。低血钙或碱中毒除了使神经元膜通透性增高外,常由于周围神经和肌膜对钠离子通透性增加而兴奋性升高，引起手足搐阏。此外，颅后凹、小脑等部位的肿瘤或小脑扁桃体疝影响了脑干功能,可出现间歇性去皮质强直。

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