羊水栓塞讲课PPT课件

发布于：2021-11-02 04:29:00

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羊水栓塞讲课PPT课件

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羊水栓塞临床表现、体征、循环动力学变化很多情况下与SIRS类似,提示其发病机制有相通之处，因临床表现多样,发挥作用的可能是各种源自胎儿和/或炎症的外源性抗原刺激的协同作用,易感的母胎对可能是其罕见的原因之一，细菌内毒素、毒素可以增强母体对内源性介质免疫反应的敏感性,甚至Romero认为感染可能是其真正的发病基础。在 Clark研究中羊水栓塞妇女中40%有过敏体质或变态反应历史。所以羊水进入母体后激发内源性介质释放可能是基本的发病机理。近代研究，AFE可能是无抗体参加的过敏样反应，并不是IgE参与的I型变态反应，与羊水中前列腺素、白三烯、组织胺等物质有关。在反应中异体物质引起肥大细胞脱颗粒，异常的花生四烯酸代谢产物产生，包括白三烯、前列腺素、血栓素等进入母体血循环，PGFα通过激活肺动脉部位的受体，引起过敏反应。测血清中免疫细胞因子—TKH-2水平降低，证明了羊水栓塞发病机理中的免疫机制。而羊水胎儿上皮细胞内皮素-1表达十分明显。证明内皮素-1在羊水栓塞时血液动力学及肺动脉高压的病理机制中起重要作用。

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