低钾血症PPT小讲课
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PPT简介: 低钾血症PPT是一个有完整内容的PPT,文件下载后可编辑修改,PPT大小为1MB,页数为70页,售价为13元,摄入的钾80%由肾脏排泄,15%由胃肠排泄,其余5%由汗排出。
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当血清K浓度<3.5mmol/L时称为低钾血症。低钾血症可因总体K过少,或者总体K正常,但K在细胞内外重新分布所致。重度低钾血症可出现严重并发症,甚至危及生命,需积极处理。正常人体内总钾含量平均为3500mmol/L[3500mEq/L(50mEq/kg)],其在体内的分布为:细胞中90%,骨和软骨中8%,细胞外只有2%,故钾为细胞内的主要阳离子。正常人每天从饮食摄入的钾,因饮食类型、年龄、种族不同而有很大变化。年轻人每天消耗饮食中钾可达85mmol/L[85mEq/L(3400mg)],而老年人则摄入钾量很低。 吃水果蔬菜的人摄入钾比吃肉食者多,牛乳中钾含量比人乳高3倍(分别为188mmol/L,35mmol/L),故吃牛乳者比不吃牛乳者钾摄入量多。摄入的钾80%由肾脏排泄,15%由胃肠排泄,其余5%由汗排出。正常人钾处于平衡状态,摄入的钾与排出的钾相等,使血浆钾浓度保持于3.5~5.5mmol/L的狭窄范围,这是钾的体内外平衡。调节这种平衡的因素有血浆胰岛素、儿茶酚胺、醛固酮、血钾浓度和体内总钾量,另一种平衡是细胞内外的钾平衡。主要依赖位于细胞膜上的钠-钾-三磷酸腺甘酶,其功能是将细胞内的钠泵出细胞外。 在临床中低钾血症颇为常见,因为钾在体内没有储备,多余的钾都从尿中排泄,每天都得靠饮食来补充。引起低钾血症的原因不外三大类: 即摄入不足,丢失增加和分布异常。 1.摄入不足见于不能进食、偏食和厌食的病人,每天丢失的钾不能从饮食中得到补充,时间长即发生低钾血症。 2.丢失增多前已提到钾的排出途径主要为肾脏,但消化道、皮肤、唾液也可排钾。 (1)消化道丢失: 正常人粪便中约含8~10mmol/L的钾,但消化道每天分泌的消化液多达6000ml,其中钾含量为10mmolL,故严重呕吐和腹泻者从大便中丢失的钾很多。 长期胃肠减压、胆道引流、服用泻药等都可使胃肠丢钾增多。(2)肾脏丢失: 肾脏钾丢失的疾病很多,包括:①肾小管疾病: 如肾小管性酸中毒、范可尼综合征、棉梵中毒、Liddle综合征和白血病伴溶菌酶尿。 ②肾上腺糖、盐皮质激素分泌过多,如原发性和继发性醛固酮增多症,后者包括恶性高血压、巴特(Bartter)综合征、Gitelman综合征和肾小球球旁细胞瘤(肾素瘤)等。前者有库欣综合征、类库欣综合征、噻嗪类利尿剂和碳酸酐酶抑制剂、甘露醇、甘草次酸、甘珀酸、去氧皮质皮质酮和两性霉素B;其他渗透性利尿(葡萄糖、甘露醇、山梨醇和尿素)。 镁缺乏、重碳酸盐尿和CI-离子分流到集合管减少等。(3)皮肤丢失: 高温作业出汗过多,钾未得到补充,血容量不足引起继发性醛固酮增多也是钾丢失的因素。 3.钾分布异常即细胞外钾移入细胞内,体内总体钾并不缺乏。见于低钾性周期性麻痹、Grayes病、治疗高钾血症时胰岛素用量过大等。 K的生理功能已如前述。细胞内钾在细胞外钾缺乏同时有酸中毒时,如果细胞内K减少,则与细胞外H交换的K减少,故缺钾时常伴有代谢性酸中毒。慢性缺钾可见于缺钾性肾病,主要表现肾小管功能不全。血钾降低还可使心肌细胞静息电位增大,动作电位时间延长,反映在心电图上有ST段降低、T波振幅降低、平坦或倒置、u波出现并可与T波融合。由于心肌细胞内K降低,心肌起搏细胞自律性增加,加上心肌传导受抑,故易产生新的异位兴奋灶而引起各种心律不齐,严重者出现心室颤动而导致死亡。
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